Белки - ингибиторы ферментов растений-хозяев, участвующих в патогенезе

Л. В. Метлицким, Ю. Т. Дьяковым и О. Л. Озерецковской была предложена модель взаимоотношений партнеров при патогенезе растений, названная гипотезой двойной или взаимной индукции. Подобная модель была экспериментально исследована в лаборатории японского фитопатолога Йосикава, который показал, что при заражении сои ее патогеном Phytopathora sojae пектиновые ферменты паразита разрыхляют клеточную стенку и освобождают ковалентно связанную с полисахаридами стенки ферменты, в частности эндо-р-1,3-глюканазу (первый шаг взаимной индукции). Этот фермент, выделяясь наружу, разрушает β-глюкановый компонент стенки паразита (второй шаг взаимной индукции). Образующиеся вследствие деградации олигомеры глюкана обладают высокой элиситорной активностью и вследствие низкой молекулярной массы мигрируют в клетку растения, индуцируя защитные реакции (третий шаг взаимной индукции). Однако в клетках P. sojae образуется белок GIPl — ингибитор растительной глюканазы, препятствующий образованию низкомолекулярных глюкановых элиситоров и супрессирующий многошаговый процесс взаимной индукции и повышающий вирулентность паразита. Его действие схематически показано на рис. 6.17.

Устойчивость некоторых бобовых растений к насекомым обусловлена присутствием в семенах аминокслоты L-канаванина, которая ферментом аргинил-тРНК синтетазы включается в белок вредителя. Однако личинки жука Caryedes brasiliensis развиваются исключительно на тропическом бобовом Diocea megaсarpa, потому что их фермент аргинил-тРНК синтетаза имеет мутацию, которая позволяет ему отличать аргинин от L-канаванина и не включать последний в белок.