Роль элиситоров в приспособленности и патогенности паразитов

Специфические элиситоры представлены, главным образом, двумя типами молекул: белками и коньюгатами углеводов.
У грибов элиситорные белки содержат структуры, обеспечивающие их транспорт через мембраны. Эти структуры отщепляются протеазами в процессе транспорта. У бактерий элиситоры транспортируются из клетки с помощью специфического секреторного механизма. Вне клетки хозяина некоторые из этих белков обеспечивают взаимодействие с окружающей средой (например, продукт гена avr9 Cladosporium fulvum регулирует метаболизм азота в условиях азотного голодания). Внутри хозяйской клетки они участвуют в патогенезе путем декомпозиции полимеров клетки хозяина (Avr-Pita Magnoporthe grisea) или вследствие супрессии защитных свойств ((NIPl Rhinchosporium secalis). AvrPto генопродукты Pseudomonas syringae ответственны за рост паразита и развитие симптомов болезни. Элиситоры вирусов являются структурными и ферментными вирусными белками.
Низкомолекулярные элиситоры представляют собой компоненты клеточных стенок или сигнальные молекулы, участвующие в регуляции жизненных циклов. Некоторые из них также необходимы для взаимодействия со средой обитания.
В процессе коэволюции с паразитами у растений возникли рецепторные молекулы, узнающие соединения паразита, находящиеся на его поверхности или экскретирующиеся в растительные клетки. Грибы эукариоты имеют широкий набор таких соединений, и будущие исследования покажут разнообразие их элиситоров, как химическое, так и функциональное. Бактерии прокариоты имеют более ограниченный набор соединений, поэтому большинство бактериальных элиситоров представляют собой белки, участвующие в патогенезе. Вирусы имеют еще более узкий набор соединений, поэтому, как показано выше, все белки BTM разобраны на элиситоры.
Поскольку все элиситорные молекулы функционально небезразличны для паразитов, их модификация, снижающая способность к узнаванию рецепторами, или полная утрата снижают приспособленность (fitness) вирулентных рас. А это, в свою очередь, может иметь важное эпидемиологическое значение. Приспособленностью (W) в популяционной генетике называют вклад индивидуума в генетический пул следующей генерации. Приспособленность популяции за какой-либо отрезок времени равна отношению численности особей в популяции за этот отрезок (ln W=r).
Если популяция представлена одним клоном, то приспособленность всех ее членов будет одинаковой. Однако в природе таких популяций не бывает (во всяком случае, длительное время). Реальные популяции состоят из генотипов, имеющих различную приспособленность. Разница между приспособленностью лучшего генотипа и средней приспособленностью популяции называется генетическим грузом (L).

Различают два типа груза — сегрегационный и мутационный. Первый обусловлен преимуществом гетерозигот, при размножении которых выщепляются менее приспособленные гомозиготы. Поскольку большинство фитопатогенов гаплоидны, и к тому же агамны, сегрегационный груз не представляет в данном контексте большого интереса.
Мутационный груз обусловлен непрерывным спонтанным мутационным процессом, вследствие которого возникают мутанты с пониженной приспособленностью. Допустим в популяции встречаются два аллеля одного локуса — нормальный аллель А и мутантный а. Приспособленность первого WA= 1, а второго — Wa=1-S, где S — коэффициент отбора (показатель мутационного груза). Если частота дикого фенотипа равна р, а мутантного фенотипа равна q(р+q)=1, то средняя приспособленность популяции будет равна 1-Sq. При значении S выше, чем q, мутантные фенотипы накапливаться в популяции не будут. Таким образом, общее число мутантных индивидуумов (q) будет слагаться из частоты мутаций А в а = т и коэффициента отбора против мутантного фенотипа S. Следовательно q = т / S (1 + т). Так как m является очень малой величиной, 1 + m ~ 1, q ~ m/S, и S ~ m/q. Следовательно, при знании численности мутантного генотипа в популяции и частоты мутации, можно приблизительно оценить величину S.
Так как расширение вирулентности связано с потерей или структурными изменения элиситора, оно сопровождается снижением приспособленности в паразитической или сапротрофной фазе жизненного цикла паразита. В эпидемиологии это явление называют «ценой вирулентности». В табл. 4.12 представлены диаллельные взаимоотношения между паразитом и растением-хозяином в системе «ген-на-ген». Если те же взаимоотношения представить не качественно (R и S), а количественно (в популяционных терминах), то они будут выглядеть следующим образом (табл. 7.7).

При наличии эффективных генов ВУ, показатель t приближается к 1, а показатель 1-t — к нулю. S — цена вирулентности, т. е. цена, которую оплачивает паразит за приобретение способности поражать устойчивый генотип растения. Есть ряд методов оценки величины S, которая может колебаться в широких пределах. Ниже приведена величина S, вычисленная для некоторых генотипов паразита:
• Puccinia graminis avenae — 0,126 (против ненеобходимых генов вирулентности);
• P. striiformis — 0,435 (против авирулентной расы);
• Cochliobolus heterostrophus — 0,302 (против расы 0 на Т-цитоплазме кукурузы);
• С. carbonum — 0,58 (против расы 0); 0,17 (против расы 3);
• Phytophthora infestans — 0,622 (вирулентная раса 1 против расы 0).
Если последовательность, узнающаяся рецептором, находится в сайте молекулы элиситора, который функционально не необходим, то цена вирулентности не будет очень высокой, и вирулентные мутанты будут аккумулироваться в популяции и поражать устойчивые сорта. Если же вариации элиситорной молекулы будут драматически влиять на ее первичные функции, то вирулентные расы вообще могу быть нежизнеспособными. Например, многие природные и полученные искусственно мутанты BTM обладают вирулентностью к виду табака Nicotiana sylvestris, но практически неизвестны мутанты, вирулентные к N. glutinosa. Следовательно, модификации капсидного белка этого вируса влияют на приспособленность значительно слабее, чем модификации фермента, необходимого для репликации РНК вируса. Между этими двумя крайними случаями имеется много промежуточных состоянии. Так у рас Cladosporium fulvum, вирулентных к сортам томата, имеющим ген Cf9, ген avr9 дилетирован, т. е. его продукт не необходим, по крайней мере для паразитирования. Однако, после того, как ген Cf9 был введен во многие сорта томата, эти сорта сохраняли устойчивость длительное время (вирулентные к ним расы появлялись редко и не накапливались). Отсюда следует, что потеря гена avr9 отрицательно влияет на приспособленность (возможно, продукт этого гена полезен для выживания вне растений-хозяев в условиях азотного дефицита). К тому же азот необходим не только для нормального роста и морфогенеза гриба, но также может влиять на его патогенные свойства. Например, при выращивании С. truncatum на питательных средах в которых соотношение углерода к азоту варьировало от 80:1 до 10:1 оказывало влияние на длину и ширину конидий, число ядер в них, скорости прорастания спор, формирование апрессориев на листьях Sesbania exaltata и на патогенность.

Было также установлено, что цена вирулентности может быть очень высокой при сочетании в генотипе паразита нескольких генов вирулентности (рецессивных аллелей генов авирулентности). В табл. 7.8 показано, что каждый из двух генов вирулентности Puccinia graminis tritici, достаточно часто встречаются в канадских популяциях стеблевой ржавчины, но штаммы, сочетающие эти гены, встречаются очень редко. Такая же ситуация обнаружена в популяциях Drechslera teres на сортах ячменя в Ленинградской области (рис. 7.11). Поиск таких комбинаций генов вирулентности представляет интерес не только для изучения механизмов взаимодействия растений и паразитов, но и для создания сортов с длительной устойчивостью.