Локальная приобретенная устойчивость. Реакция сверхчувствительности

11-03-2014, 14:26
Сверхчувствительность — это защитная реакция растения в ответ на заражение широким спектром патогенов (вирусами, бактериями, грибами, нематодами), проявляющаяся в быстрой локальной гибели клеток растения и сопровождающаяся накоплением в погибших клетках токсических продуктов. Растение как бы жертвует своей частью ради спасения целого.
Сверхчувствительность — проявление устойчивости растения, одна из форм несовместимой реакции взаимодействия растения с патогеном. Сложная цепь сигналов в клетках устойчивого растения, первично поступающих от авирулентного паразита, ведет к гибели растительных клеток в очаге инфекции. Вместе с ними погибает внедрившийся патоген. Такая форма клеточной гибели является как бы самоубийством на клеточном уровне. Сверхчувствительный отклик растения сопровождают модификация клеточной стенки, накопление PR-белков (хитиназа, глюканаза), фитоалексинов, а также фенольных соединений. Локальный ответ индуцирует системные изменения (SAR). В результате растение приобретает устойчивость к патогенам, ранее вызывавшим заболевание.
Насколько многолика смерть на клеточном уровне? Каковы конкретные механизмы реакции сверхчувствительности? Есть ли различия между самоубийством клеток и их убийством — гибелью в результате прямого непосредственного воздействия патогена? С одной стороны, клеточная гибель — это атрибут устойчивости растения при несовместимой комбинации «патоген — растение», это неотъемлемая черта реакции сверхчувствительности, но с другой стороны, при совместимом взаимодействии с патогеном — это симптом заболевания. И в том, и в другом случае гибель клеток растения принято называть некрозом. Скорость гибели клеток, по всей видимости, не является основным критерием реакции сверхчувствительности. Ведь патогены могут приводить растение к быстрой гибели, в случае некротрофии, но могут и, напротив, стимулировать растение на начальных этапах развития заболевания (тогда смерть клеток наступает значительно позже), в случае биотрофии. Так есть ли принципиальные отличия или обе схемы взаимодействия растение — патоген (совместимая и несовместимая) являются все же разными временными развертками одного механизма, двумя сторонами одной медали?
В поиске ответов на эти вопросы рассмотрим проблему гибели клеток растения при различных взаимодействиях хозяин — патоген более подробно.
Локальная приобретенная устойчивость. Реакция сверхчувствительности

Обратимся к истории исследования клеточной гибели. Клеточная смерть известна с момента открытия клетки. Мертвые клетки коры дуба были описаны первооткрывателем клетки Гуком в 1665 г. В XIX в. ученые описали смерть клеток как процесс. Век спустя были выделены две формы клеточной гибели у животных: апоптоз, или программируемая клеточная смерть, и некроз, или патологическая гибель клеток, сопровождающаяся воспалением. Это открытие сыграло важнейшую роль в развитии современных представлений о клеточной гибели и приблизило к пониманию конкретных механизмов гибели на клеточном уровне. В настоящее время программируемая клеточная гибель известна у широкого круга представителей разных систематических групп живых организмов: у животных, растений, грибов, микроорганизмов, включая прокариот. Апоптоз возник у прокариот, по всей видимости, как защита от вирусов или от повреждающего действия активных форм кислорода (АФК), т. е. как механизм выбраковки клеток с избыточной продукцией токсичных форм одноэлектронного восстановления кислорода. В ходе эволюции расширялись функции апоптоза. Гибель клеток имеет большое значение для эмбриогенеза, морфогенеза, дифференцировки, как отклик на неблагоприятные факторы среды, а также инструмент иммунного ответа. Широко известны примеры апоптоза у растений — развитие ксилемы, флоэмы, формообразование листьев (лопасти, перфорации, например, у монстеры, (рис. 9.1), прорастание пыльцевой трубки (гибель клеток пестика на пути трубки), опадание листьев и созревание плодов. Программируемая клеточная гибель (ПКГ) в здоровом растении поддерживает гомеостаз. Нарушение ПКГ ведет к нарушению гомеостаза. Исследования последних лет выявили много общего между апоптозом у животных и реакцией сверхчувствительности у растений. Рассмотрим несколько аспектов программируемой гибели клеток растения, а также некроза: морфологический, генетический и биохимический, уделив внимание сравнительному анализу клеточной гибели у растений и животных.

  • Митохондрии, или «некрохондрии». Латентный механизм гибели клетки
  • Биохимия апоптоза
  • Гены, участвующие в гибели клеток растений. Параноидные мутанты
  • Морфологические изменения клеток при апоптозе и некрозе
  • НАДФ-оксидазная (супероксидсинтазная) сигнальная система
  • MAP-киназная сигнальная система
  • Роль иммуносупрессии в патогенезе
  • Специфические иммуносупрессоры
  • Типы взаимоотношений растения-хозяина и паразита
  • Оценка на биологическую устойчивость растений

  • Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

    Министерство сельского хозяйства Оренбургской области

    Правительство Оренбургской области

    Визитка компании - сайт компании

    Ильинка Фаворит Агромир Техноорь

    Системы точного земледелия Автопартнер





    Акцент

     

    • Рейтинг@Mail.ru
    • Яндекс.Метрика
    • Индекс цитирования