Морфологические изменения клеток при апоптозе и некрозе

11-03-2014, 14:30
Типичные признаки апоптоза у животных — это конденсация и дробление ядра, разрыв нити ДНК на олигонуклеосомные фрагменты, которые образуют «ДНК-лесенку» при электрофорезе, формирование апоптозных телец — мембранных структур, содержащих фрагменты ДНК. При этом цитоплазматическая мембрана остается интактной до образования апоптозных телец. Клетка, претерпевающая апоптоз, резко уменьшается в объеме, протопласт съеживается, а мембрана приобретает складчатость (рис. 9.2). Далее разрыхляется хроматин. Наблюдается увеличение уровня ядерного гетерохроматина и перемещение его к краям ядра. Ядерная ДНК разрывается на фрагменты длиной приблизительно 50 тысяч пар оснований. В дальнейшем такие фрагменты под действием Са2+-зависимой эндонуклеазы разрываются на олигонуклеосомные фрагменты длиною около 180 пар оснований. Апоптозные тельца с фрагментами ДНК мигрируют из центра клетки к ее периферии.
Морфологические изменения клеток при апоптозе и некрозе

Все признаки апоптоза у животных выявлены у растений при реакции сверхчувствительности. Разрезание ДНК на длинные фрагменты отмечалось при сверхчувствительном отклике растений в ответ на заражение вирусами, бактериями и грибами. В клетках зараженных растений при этом идентифицируются свободные 3'-ОН концы, выявлена активация Са2+-зависимой эндонуклеазы, обнаружены фрагменты ДНК длиной 50 тыс. пар оснований, а также олигонуклеосомные фрагменты, дающие характерную «ДНК-лесенку» при разгоне в агарозном геле. Для модельной системы томат / Alternaria alternata f. sp. lycopersici показано, что фрагментация ДНК с образованием олигонуклеосомных фрагментов происходит только в несовместимых комбинациях растение — патоген (при воздействии авирулентных штаммов гриба, но не вирулентных). Кроме того, были обнаружены остаточные апоптозные тельца, мигрирующие к периферии клетки. Токсин томатного патогена (AAL-токеин) вызывал апоптоз даже в клетках животных. В результате изучения системы фасоль / ржавчина показано, что 3'-ОН олигонуклеосомные фрагменты идентифицируются только в клетках, содержащих гаустории гриба, что указывает на высокую специфичность процесса. У животных апоптозные везикулы поглощаются соседними или специализированными клетками, такими как макрофаги. У растений фагоцитозу препятствует клеточная стенка. При реакции сверхчувствительности плазмодесмы разрываются, а вокруг очага поражения образуется перидерма (вследствие приобретения здоровыми клетками меристематической активности). Поврежденная клеточная стенка либо полностью разрушается при участии гидролитических ферментов, действующих очень локально, либо укрепляется за счет целлюлозных утолщений, лигнификации, сшивки белков, отложения кремния. Упрочнение клеточной стенки замуровывает проникшего патогена внутри клетки и затрудняет проникновение новых патогенов.
Важную роль в программируемой гибели клеток как животных, так и растений играют митохондрии. Под воздействием индукторов апоптоза (рассмотрим их ниже) резко снижается мембранный потенциал (Δψ) митохондрий. Падение Δψ (деполяризация) обусловлено увеличением проницаемости внутренней мембраны митохондрий вследствие образования гигантских пор. Их диаметр позволяет пересекать мембрану веществам с молекулярной массой 1,5 кДа и ниже. Митохондриальный матрикс набухает.
Это вызывает разрыв наружной мембраны митохондрий. Следствие разрыва — высвобождение белков из межмембранного пространства митохондрий, что является важным этапом апоптоза. Предполагается, что высвобождение белков межмембранного пространства митохондрий происходит также в результате гиперполяризации (резкое увеличение Δψ) внутренней мембраны или образования гигантского канала в наружной мембране. Хлоропласта растений также могут принимать участие в непосредственном регулировании программируемой гибели растительных клеток при реакции сверхчувствительности: предполагается участие хлоропластов как источников АФК и координационного центра в гибели клеток растений при сверхчувствительном отклике. Высказываются предположения и о роли других мембранных структур, например мембраны вакуоли тонопласта, в запуске механизмов гибели растительных клеток.
Типичные признаки апоптоза и некроза приведены в табл. 9.1.
А что происходит с клеткой при некрозе? Объем клетки значительно увеличивается. Изменяется проницаемость цитоплазматической и внутриклеточных мембран. Цитоплазма вакуолизируется. Повреждается тонопласт. Органеллы набухают и разрушаются. В дальнейшем мембраны разрываются, происходит дезинтеграция клетки. Остатки органелл лизируются. Содержимое клетки попадает в межклеточное пространство.
Морфологические изменения клеток при апоптозе и некрозе

  • Митохондрии, или «некрохондрии». Латентный механизм гибели клетки
  • Сигнальная система СВЧ
  • Биохимия апоптоза
  • Гены, участвующие в гибели клеток растений. Параноидные мутанты
  • Локальная приобретенная устойчивость. Реакция сверхчувствительности
  • NO-синтазная сигнальная система
  • НАДФ-оксидазная (супероксидсинтазная) сигнальная система
  • Hrp-гены и харпины
  • Общие сведения о фитопатогенных бактериях
  • Материальные признаки наследственности

  • Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

    Министерство сельского хозяйства Оренбургской области

    Правительство Оренбургской области

    Визитка компании - сайт компании

    Ильинка Фаворит Агромир Техноорь

    Системы точного земледелия Автопартнер





    Акцент

     

    • Рейтинг@Mail.ru
    • Яндекс.Метрика
    • Индекс цитирования